W związku z wysokim stopniem zagrożenia narządu wzroku noworodków urodzonych przedwcześnie, z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu, pochodzących z ciąż wysokiego ryzyka oraz noworodków chorych należy:
1. Noworodki niedonoszone, z cechami wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu płodu, należy bezwzględnie kierować na badania okulistyczne w 4., 8., 12. tygodniu życia.
2. Noworodki donoszone z ciąż wysokiego ryzyka i ciężko chore należy badać okulistycznie w 3. tygodniu życia i 12. miesiącu życia.
- Celem ww. badań okulistycznych jest:
1. Wykrycie wczesnych zmian, mogących świadczyć o rozpoczynającej się retinopatii wcześniaków i skierowanie tych dzieci na oddziały okulistyczne, celem leczenia metodą krioterapii.
2. Wczesne wykrycie wad refrakcji, a w szczególności różnomiarowości oraz wczesne leczenie dzieci z wadami zapobiegające rozwojom choroby zezowej.
3. W przypadkach częstego występowania u noworodków zmian na dnie oczu w postaci wylewów i wybroczyn informacja położników o konieczności zwiększenia kontroli nad prowadzeniem porodów.
- RETINOPATIA WCZEŚNIAKÓW
Definicja. Retinopatia wcześniaków jest schorzeniem polegającym na zaburzeniu prowidłowego rozwoju naczyń siatkówki, co prowadzi do powstania proliferacji włóknisto-naczyniowej w siatkówce i w ciele szklistym. Schorzenie to rozwija się tylko u dzieci urodzonych przed czasem oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu (hipotrofią).
Etiologia. Retinopatia wcześniaków jest spowodowana uszkodzeniem niedojrzałych, rozwijających się naczyń przez wolne rodniki (m. in. tlenowe) powstające w siatkówce wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy procesami oksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi. U wcześniaków systemy antyoksydacyjne nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte, aby zneutralizować powstające wolne rodniki. Uszkodzenie niedojrzałych naczyń powoduje zahamowanie prawidłowego procesu unaczynienia obwodowych części siatkówki co prowadzi do postępującego niedotlenienia i nadmiernej produkcji czynników wzrostu. Czynniki te stymulują rozwój proliferacji włóknisto-naczyniowej do ciała szklistego, która kurcząc się pociąga siatkówkę i powoduje jej odwarstwienie. Do powstania wyżej opisanych, zaawansowanych zmian dochodzi tylko u 10-15% dzieci, u których rozwinie się retinopatia wcześniaków. U pozostałych zmiany chorobowe ulegają samoistnej regresji, na którymś z etapów rozwoju choroby i nie dochodzi do rozwoju proliferacji włóknisto-naczyniowej lub jest ona niewielka.
Częstość występowania. Retinopatię wcześniaków stwierdza się u 5,8% dzieci urodzonych przedwcześnie oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu. U 0,9% wcześniaków dochodzi pomimo leczenia do rozwoju zmian w siatkówce, które powodują obuoczną ślepotę dziecka. Występowanie zmian zależy przede wszystkim od stopnia niedojrzałości dziecka. Na przykład u wcześniaków urodzonych z masą poniżej 1000 gramów schorzenie występuje u 25% z nich, zaś ślepota u 11,5%.
Rozpoznanie. Zmiany chorobowe w siatkówce pojawiają się pod koniec pierwszego miesiąca życia dziecka i okres czynny choroby trwa do ok. 6. miesiąca. Większość zmian (szczególnie w początkowym okresie schorzenia) jest zupełnie niezauważalna dla otoczenia dziecka oraz przez lekarza pediatrę. Dopiero w końcowych stadiach choroby, kiedy dojdzie do rozwoju zaawansowanych proliferacji włóknisto-naczyniowych poza soczewką można zauważyć w obrębie źrenicy dziecka biały odblask. W okresie tym leczenie jest jednak bardzo mało skuteczne. Rozpoznanie początkowych okresów schorzenia jest więc możliwe tylko w czasie badania dna oka przez okulistę.
Leczenie. W chwili obecnej podstawą leczenia retinopatii wcześniaków jest wykonanie koagulacji obwodowych, nieunaczynionych obszarów siatkówki, gdzie produkowane są czynniki wzrostu powodujące proliferację włóknisto-naczyniową. Zabieg powinien być wykonany w momencie, kiedy na dnie oka pojawiają się pierwsze ogniska proliferacji i ma na celu zahamowanie dalszego jej rozwoju. Do koagulacji stosowana jest niska temperatura (krioterapia) lub lasery diodowe. Obie metody są jednakowo skuteczne w zahamowaniu rozwoju choroby, przy czym laseroterapia jest mniej obciążająca dla dziecka. Koagulacja siatkówki jest jednak skuteczna, jeżeli zostanie wykonana tylko na ściśle określonym etapie rozwoju choroby. W początkowych stadiach retinopatii wcześniaków u większości dzieci dochodzi do samoistnej regresji i dlatego zbyt wczesne wykonanie krio- lub laseroterapii naraża je na niepotrzebny zabieg. Z kolei zbyt późne jego wykonanie nie spowoduje zahamowania rozwoju zmian. Wymaga to więc stałej obserwacji dna oka od początku schorzenia. Zabiegi koagulacyjne siatkówki są obecnie jedyną formą leczenia retinopatii wcześniaków, która pozwala na zachowanie nawet pełnej ostrości widzenia u większości (ok. 70%) leczonych dzieci.
W bardziej zaawansowanych przypadkach rozwoju retinopatii, w których dochodzi do rozwoju odwarstwienia siatkówki, wykonuje się operacje mające na celu jej przyłożenie do nabłonka barwnikowego i naczyniówki. Polegają one na opasaniu gałki ocznej przy pomocy gąbki lub gumy silikonowej lub na wycięciu części twardówki i skróceniu gałki ocznej. Wyniki funkcjonalne tych operacji są jednak często niezadowalające z powodu istniejącego już w tym okresie nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki.
W leczeniu najbardziej zaawansowanych postaci retinopatii wcześniaków wykonuje się operacje siatkówkowo-szklistkowe (tzw. witrektomie) polegające na wycięciu tkanki włóknistej wypełniającej wnętrze gałki ocznej i próbie przyłożenia całkowicie odwarstwionej siatkówki. Są to jedne z najtrudniejszych operacji w okulistyce i wykonywane są w niewielu ośrodkach okulistycznych na świecie. Ostrość wzroku po tych operacjach jest jednak bardzo słaba ze względu na nieodwracalne uszkodzenie siatkówki.
Profilaktyka. W chwili obecnej brak jest skutecznych metod zapobiegających powstawaniu retinopatii wcześniaków. Najczęściej stosowaną metodą monitorowania tlenoterapii jest ocena stopnia wysycenia tlenem hemoglobiny. Nie zapobiega to jednak rozwojowi schorzenia u dzieci z masą urodzeniową poniżej 1500 g, ze względu na niedostateczne wykształcenie systemów antyoksydacyjnych u tych dzieci. W chwili obecnej jedynym lekiem o działaniu antyoksydacyjnym stosowanym w profilaktyce retinopatii wcześniaków jest witamina E. Lek ten nie spełnił jednak pokładanych w nim nadziei, gdyż jest on bardzo mało skuteczny w grupie wcześniaków z małą masą urodzeniową ze względu na brak u nich jeszcze nośników białkowych, które transportują go z surowicy krwi do wewnętrznych warstw siatkówki. Ponieważ witamina E może powodować pewne powikłania (np. zwiększoną częstość występowania krwotoków do komór mózgu i siatkówkowych oraz martwiczego zapalenia jelit), dlatego też jej stosowanie jest ograniczone raczej do wcześniaków z większą masą urodzeniową. Decyzję o podaniu witaminy E należy podjąć indywidualnie dla każdego dziecka.
Obecnie w profilaktyce retinopatii wcześniaków nie są stosowane inne preparaty.
Badanie okulistyczne wcześniaków. Wobec braku skutecznych metod profilaktyki oraz leczenia późnych stadiów choroby, bardzo ważne jest odpowiednio wczesne wykrycie zmian w siatkówce u wcześniaka, celem określenia momentu, kiedy należy wykonać koagulację siatkówki, która w chwili obecnej jest jedyną skuteczną metodą terapii w retinopatii wcześniaków. Zmiany te nie mogą być rozpoznane przez rodziców lub lekarza pediatrę i można je wykryć tylko za pomocą specjalnych metod wziernikowania dna oka. Dlatego też bardzo ważna jest ścisła współpraca lekarza pediatry (neonatologa) i okulisty, aby każdy wcześniak został zbadany okulistycznie we właściwym czasie. W 1991 roku Komisja ds. Retinopatii Wcześniaków Polskiego Towarzystwa Okulistycznego opracowała schemat badań dna oka u wcześniaków. Zostały one ujęte w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 25 lipca 1991 roku oraz w wytycznych Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Pediatrii i Medycyny Szkolnej z 15 grudnia 1992 roku w sprawie powszechnych profilaktycznych badań medycznych noworodków, niemowląt i dzieci do lat 2. Zgodnie z nimi niemowlęta urodzone przed 36. tygodniem ciąży oraz z wewnątrzmacicznym zahamowanie wzrostu płodu (hipotrofią) powinny być zbadane okulistycznie w 4., 8., i 12. tygodniu życia. Schemat ten stanowi niezbędne minimum zapewniające możliwość wykrycia wszystkich przypadków retinopatii wcześniaków w początkowym okresie rozwoju choroby, kiedy istnieje możliwość leczenia przy pomocy koagulacji siatkówki.
Technika badania dna oka wcześniaka. Badanie dna oka u wcześniaków powinno odbywać sie po rozszerzeniu źrenicy. Do uzyskania mydriazy stosuje się 1,0% krople tropikamid lub 0,5% krople cyklopentolat. Leki te łączy się zazwyczaj z 2,5% roztworem fenylefryny (Neosynephrine). Preparat ten nie jest dostępny w handlu (w sprzedaży są tylko 10% krople Neosynephrine) i musi być przygotowany w aptece. Należy unikać stosowania wyższych stężeń ww. leków ze względu na możliwość wystąpienia różnych powikłań. Np. cyklopentolat może powodować porażenną niedrożność jelit, zaś fenylefryna – tachykardię i znaczne podwyższenie ciśnienia krwi.
W celu zmniejszenia objawów toksycznych ww. leków wskazane jest po zapuszczeniu kropli uciśnięcie kanalików łzowych przez 10-15 sekund.
Badanie dna oka powinno być wykonane za pomocą wziernika pośredniego po znieczuleniu worka spojówkowego przy pomocy (Alcaine, Novesine) i założeniu rozwórki na powieki. Rozwórka powiekowa dla wcześniaków jest produkowana w Polsce przez Fabrykę Narzędzi Chirurgicznych Aesculap-Chifa w Nowym Tomyślu (Nr RO-005-001-A).
W czasie badania wskutek uciskania gałki ocznej u wcześniaka może wystąpić odruch oczno-sercowy objawiający się zaburzeniami rytmu serca.
Autor: Marek Prost
Źródło: Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej
